Los trastornos del neurodesarrollo como el trastorno del espectro autista (TEA) y el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) son condiciones que se asocian al desarrollo de episodios psicóticos de inicio temprano. Esta comorbilidad representa un desafío para la psiquiatría infantil y del adolescente debido a la posible interacción entre ambos trastornos ¹ .

Descripción del caso clínico

Paciente de 14 años de edad, con los antecedentes personales que se describen a continuación en las tablas 1 y 2, que acude a urgencias por alteraciones de la conducta consistentes en un estado de inquietud psicomotriz, marcada angustia, suspicacia y autorreferencialidad, de varias semanas de evolución no atribuible a otros factores estresores. Unas semanas antes le habían ajustado dosis de metilfenidato de 36 a 54 mg y en consulta de revisión se lo habían retirado al comenzar las alteraciones del comportamiento. A pesar de la retirada, la clínica previamente descrita empeora progresivamente añadiéndose mutismo, insomnio global y rechazo del alimento. Por este motivo, se decide ingreso en la Unidad de Hospitalización Breve de Adolescentes del Hospital Clínico San Carlos para estudio y tratamiento de la sintomatología.

Durante el ingreso, en todas las pruebas complementarias realizadas se hallaron resultados dentro de la normalidad (TC craneal, electroencefalograma y resonancia magnética craneal) a excepción de cifras de vitamina D bajas (11 ng/ml) en una de las analíticas sanguíneas realizadas que se trató con suplementación con hidroferol 16.000 UI cada tres semanas e ingesta de tres lácteos diarios. Además, se realiza interconsulta a Neuropediatría en cuya exploración resalta la presencia de posturas distónicas y la escasa colaboración de la paciente y se determina bajo riesgo de origen autoinmune del cuadro. Por otro lado, se interconsulta a Pediatría General por dolor abdominal y cefalea intermitentes sin datos de alarma descartando patología aguda.

Discusión

Las psicosis de inicio temprano hacen referencia a aquellas psicosis que se presentan en menores de 18 años. Constituyen un grupo de trastornos mentales caracterizados por un conjunto de síntomas psicóticos heterogéneos y graves. Según las guías NICE se estima una prevalencia del 0.4% siendo mayor a partir de los 15 años y representa un 5-20% de los pacientes hospitalizados en medio psiquiátrico. Dichas psicosis, se presentan de manera más insidiosa, con más alteraciones inespecíficas al inicio impidiendo un diagnóstico precoz y, consecuentemente, ensombreciendo la evolución y el pronóstico al diferirse la intervención clínica ¹ . El diagnóstico de la psicosis en la adolescencia es clínico y se realiza con los mismos criterios utilizados para el diagnóstico en la edad adulta. Atendiendo a la clasificación diagnóstica según el DSM-5-TR, la paciente cumpliría los criterios diagnósticos de trastorno esquizofreniforme que se recogen en la tabla 4.

En la adolescencia es de vital importancia tener muy presente el diagnóstico diferencial con otras patologías. Su tratamiento debe ser multidisciplinar ² y en esta etapa del desarrollo caracterizada por cierta inestabilidad emocional y cambios constantes, es fundamental implicar a la familia en el proceso terapéutico.

La hipótesis mayormente aceptada para explicar la etiopatogenia de la psicosis sería la del “neurodesarrollo”, la cual se encuentra dentro del “modelo de vulnerabilidad-estrés”. Sin embargo, en los últimos años la hipótesis neurodegenerativa está en auge, motivo por el cual se ha intentado llevar a cabo una integración de dichas hipótesis en un modelo mixto.

La psicosis en adolescentes presenta diversos aspectos diferenciales en cada fase de la enfermedad. En este artículo, se va a proceder a exponer los diferentes hallazgos encontrados en el caso clínico expuesto y que justificarían una mayor vulnerabilidad de la paciente a padecer un episodio psicótico.

La fase premórbida se caracteriza por ciertas anormalidades en el desarrollo cerebral del adolescente que repercuten en áreas como el lenguaje, el aprendizaje y conducta. En el caso clínico expuesto, la paciente presenta déficits a nivel neurocognitivo y motor, así como ciertas dudas respecto a síntomas autísticos que la harían más vulnerable a presentar un episodio psicótico.

La fase prodrómica es el periodo anterior al inicio de síntomas psicóticos francos. La paciente había presentado diversos síntomas característicos de esta fase como alteraciones vagas del pensamiento en forma de fenómenos de interferencia y bloqueos, ideas sobrevaloradas de persecución, comportamientos extraños, insomnio, cambios de humor frecuentes e irritabilidad.

La fase aguda está caracterizada por la presencia de síntomas clásicos. En este caso, encontramos ideas delirantes autorreferenciales, alucinaciones auditivas y alteraciones formales del pensamiento, abulia, descuido del autocuidado, aislamiento social y empobrecimiento ideoafectivo.

Destacan las alteraciones psicomotrices durante la fase aguda por su llamativa presentación, la adolescente mostró signos y síntomas de rigidez, inhibición motora, conducta desorganizada, mutismo y catatonía.

La catatonía es un síndrome clínico cuya característica principal son llamativas alteraciones psicomotoras que se pueden acompañar de modificaciones en la volición y desregulación autonómica. Su curso es fluctuante y puede presentarse alternando inhibición motora en forma de estupor, catalepsia, flexibilidad cérea, mutismo, negativismo y adopción de posturas antigravitatorias, con excitación motora a través de conductas bizarras como manierismos, estereotipias, agitación, muecas y ecofenómenos. No constituye una entidad en sí misma, sino una manifestación clínica que puede aparecer en diversos trastornos psiquiátricos, como las psicosis y los trastornos afectivos, trastornos orgánicos o de forma secundaria a fármacos. En la población infantojuvenil es especialmente importante descartar el origen orgánico dado que justifica aproximadamente el 20% de los casos ³ . Las presentaciones graves pueden ser letales por inanición e inestabilidad vegetativa.

La literatura en torno a la catatonía es irregular y de difícil interpretación por la presentación variable del cuadro. La prevalencia se ha estudiado mayormente en pacientes hospitalizados y en dicha población se sitúa alrededor del 10% ⁴ . No hay criterios específicos para niños y adolescentes, en los que es rara y en quienes se asocia principalmente a esquizofrenia, a diferencia de la población adulta en la que es más común en cuadros afectivos. La catatonía puede presentarse como especificador asociado a varios trastornos (esquizofrenia, trastornos afectivos, etc.), o como trastorno debido a otra afección médica.

Atendiendo a los criterios diagnósticos establecidos en el DSM-5-TR, la paciente presenta catatonía, ya que cumple 6 de los 12 síntomas característicos (números 1, 4, 5, 8, 11 y 12). Según dicho manual, el diagnóstico de catatonía requiere la presencia de al menos 3 de los siguientes signos clínicos (tabla 5).

Asimismo, es importante tener en cuenta el tipo de catatonía que presenta la paciente atendiendo a la presencia de otra patología concomitante asociada, que en este caso funcionará como un especificador y no como una entidad en sí misma (tabla 6).

La catatonía y el TEA son entidades claramente diferenciadas y que pueden coexistir. Sin embargo, en la evaluación transversal del paciente con TEA se pueden pasar por alto indicadores de que está sufriendo un episodio de catatonía por la superposición de algunos síntomas: las ecolalias, las estereotipias, la indiferencia social, el mutismo, el negativismo y la agitación sin propósito. De hecho, según un metaanálisis sobre el TEA y la catatonía realizado en 2021, alrededor del 20 % de los pacientes con TEA tienen síntomas catatónicos ⁵ . Por ello, se debe contrastar el estado del paciente en el momento de la evaluación con su funcionamiento basal.

La última fase de la psicosis es la de recuperación. En el momento actual, la paciente se encuentra en periodo de estabilización, sin que constituya todavía una fase de remisión o recuperación funcional completa, pues continúa en tratamiento intensivo en Hospital de Día.

No hay evidencia clara sobre la superioridad en eficacia de un antipsicótico sobre otro para tratar la PIT. Solo clozapina se ha demostrado más eficaz en los casos refractarios. En cuanto al perfil de tolerabilidad, los fármacos antipsicóticos son peor tolerados por los adolescentes que por los adultos, apareciendo los mismos efectos secundarios pero más frecuentemente. Se prefiere la utilización de antipsicóticos atípicos al tener menos efectos secundarios motores, sin embargo, presentan un mayor número de alteraciones metabólicas, con el riesgo cardiovascular que ello conlleva.

El tratamiento habitual de la catatonía son benzodiacepinas y, en casos resistentes o graves, terapia electroconvulsiva ⁶ . No obstante, en los pacientes con comorbilidad con autismo la respuesta a las benzodiacepinas es menor teniendo que discontinuarse frecuentemente por sus efectos secundarios. En múltiples reportes de casos se opta por la elección de antipsicóticos de segunda generación o clozapina con resultados positivos, especialmente cuando se sospecha que el origen de la catatonía sea un cuadro psicótico ⁵ . No hay estudios suficientes que respalden este algoritmo de tratamiento clásicamente desaconsejado por el riesgo de inducir un síndrome neuroléptico maligno, sobre todo si se recurre a agentes de primera generación ^{5 , 6} . Algunas fuentes sugieren que los antipsicóticos sólo deberían administrarse en casos de catatonía si se coadministran con una benzodiacepina ⁷ .

En nuestro caso, ante la sospecha de un origen psicótico de la catatonía y considerando los antecedentes de TEA -asociados a una menor respuesta a las benzodiacepinas-, se inició tratamiento con aripiprazol intramuscular que posteriormente se sustituyó por olanzapina debido a su mala tolerancia. De forma paralela, se pautó clonazepam, posteriormente reemplazado por diazepam, que se suspendió por falta de respuesta y mala tolerancia. Dada la mejoría parcial pero insuficiente, se optó finalmente por iniciar tratamiento con lurasidona ⁸ , con la que se consiguió la estabilización clínica de la paciente.

La lurasidona es un fármaco aprobado recientemente para la psicosis en adolescentes. Es el antipsicótico de segunda generación con la mayor afinidad por los receptores 5HT7, en los que actúa como antagonista, y tiene una alta afinidad por los receptores 5HT1A, en los que ejerce una acción agonista parcial. Estas propiedades farmacológicas se asocian con efectos beneficiosos sobre las funciones cognitivas y con un perfil acción antidepresiva. Sin embargo, presenta una baja afinidad por los receptores α1 y α2C-adrenérgicos y por los receptores 5HT2C y ninguna afinidad por los receptores H1 histaminérgicos o los M1 muscarínicos, por lo que presenta un mejor perfil de tolerabilidad que otros antipsicóticos de segunda generación.

En nuestra paciente, al iniciar dicho fármaco se produce una mejoría franca observada incluso en los primeros días. Se efectúa un gran progreso en el aspecto de comunicación con mayor organización en su discurso y mejoría de la angustia. Además, la paciente presenta buena tolerabilidad y los efectos adversos presentados con la olanzapina mejoran.

Hasta ahora, no se han publicado artículos en los que se reporten casos de psicosis con catatonía en adolescentes diagnosticados de TEA que hayan sido tratados con lurasidona. La literatura en torno a la lurasidona resulta escasa: hay consenso de expertos en su utilidad en primeros episodios psicóticos ⁹ y esquizofrenia de inicio temprano ¹⁰ ; en relación con el TEA, los estudios se han centrado en valorarla como tratamiento de la agresividad sin resultados positivos ¹¹ ; y no hay estudios en los que se trate el efecto de la lurasidona en cuadros de catatonía.

Una limitación relevante del caso presentado es que no se empleó ninguna escala estandarizada para la evaluación de la catatonía, como la Bush-Francis Catatonia Rating Scale (BFCRS) u otras herramientas validadas. La ausencia de una medida cuantitativa puede reducir la objetividad y comparabilidad del diagnóstico con otros casos publicados. No obstante, el diagnóstico se estableció sobre la base de la valoración clínica directa, sustentada en la observación sistemática de los signos catatónicos descritos en el DSM-5-TR, lo que confiere solidez y validez clínica al juicio diagnóstico pese a la falta de un instrumento estructurado.

Asimismo, es importante señalar que la evolución temporal sugiere, pero no permite establecer completamente, una relación causal entre el MTFN y el debut psicótico.

Debido a las limitaciones anteriormente descritas, se hace evidente la necesidad de futuros estudios o reportes ante la ausencia actual de literatura sobre lurasidona en catatonía adolescente.